UC
FISIOLOGÍA

BRONFMAN CÁCERES,FRANCISCA VERÓNICA

Francisca  VerÓnica Bronfman CÁceres Francisca Verónica Bronfman Cáceres

Laboratorio: 6862879
Mail: Esta dirección de correo electrónico está protegida contra spambots. Usted necesita tener Javascript activado para poder verla.


Profesor Asociado

Laboratorio de Neurobiología Celular y Regeneración

FISIOLOGÍA,
Facultad de Ciencias Biológicas,
Pontificia Universidad Católica de Chile, Alameda 340, Santiago

Antecedentes Académicos

Doctor, Université Catholique de Louvain (2000).
Licenciado, Pontificia Universidad Católica de Chile (1993).

Postdoctorado:

Neurobiología Molecular. Instituto Weizmann de Ciencias, Rehobot, Israel. (2000- 2003).

Especialización:

Neurobiología Molecular

Premios y Distinciones

  • Apoyo tesis doctoral, Fondecyt ().
  • Beca de investigación para científicos jóvenes, DIPUC ().
  • Fainberg postdoctoral fellowship, Weizmann Institute of Science ().
  • Doctoral Fellowship, Université catholique de Louvain ().

Actividades de Docencia

Pregado
  • 2017 BIO141C-4, Biologia De La Celula.
  • 2015 BIO141C-3, Biologia De La Celula.
  • 2014 BIO141C-2, Biologia De La Celula.
Postgrado
  • 2017 BIO4232-1, Tópicos En Biología Regenerativa.
  • 2015 BIO4108-1, Tópicos En Biología Regenerativa.
  • 2014 BIO4232-1, Tópicos En Biología Regenerativa.

Líneas de Investigación

Estudio del rol funcional de la internalización, transporte intracelular y proteólisis de los receptores de neurotrofinas en diferentes modelos neuronales normales y neuropatológicos.

Las neuronas tienen una morfología especializada para formar redes neuronales que determinan las funciones mentales superiores y regulan la fisiología de los organismos. Para desempeñar esta función, las neuronas reciben contactos sinápticos en su árbol dendrítico y propagan esta información a través del axón para transmitirla a otras neuronas.

El axón es una prolongación neuronal que tiene un largo equivalente a varias veces el diámetro del cuerpo celular, otorgando a la neurona una morfología especial. Esta morfología impone un desafío para la comunicación intracelular y tráfico de vesículas. Por ejemplo, señales que son recibidas en el terminal axonal deben viajar retrógradamente hasta el cuerpo celular para regular la expresión de genes. La importancia del tráfico vesicular en neuronas se ve reflejada en que numerosas enfermedades neurodegenerativas presentan alteraciones en los mecanismos que gobiernan el tráfico de vesículas y de complejos macromoleculares.

Las neurotrofinas llevan a cabo su función plástica y trófica en el SN uniendo específicamente a un tipo de receptores tirosina quinasa, conocidos como Trks (NGF/TrkA, BDNF/TrkB, NT3/TrkC), y al receptor de neurotrofinas p75 (p75). A diferencia de los Trks, p75 interactúa con diferentes co-receptores de membrana y ligandos, siendo capaz de inducir muerte celular o inhibición del crecimiento axonal. Dado que p75 se sobre-expresa cuando hay daño o estrés al sistema nervioso, esta característica del receptor puede tener consecuencias neuropatológicas importantes. Entre los procesos que regulan la señalización neurotrófica, están la proteólisis de los receptores, la internalización y la dinámica intracelular de los receptores, luego de su activación en la superficie neuronal. Nuestro interés científico es entender los mecanismos celulares implicados en la regulación de la señalización neurotrófica en diferentes modelos neuronales in vitro e in vivo.

Un ejemplo de un proceso celular donde la señalización, proteólisis e internalización de un receptor están coordinados es la dinámica celular del receptor de neurotrofinas p75. p75 es un receptor que se internaliza y es sujeto de proteólisis, primero por una metaloproteasa y luego por la gamma-secretasa, generando un fragmento intracelular con capacidades de señalización. Nosotros reportamos que la activación del receptor de NGF, TrkA, regula el primer evento proteolítico de p75 y que el segundo evento ocurre en endosomas. Ahora estamos estudiando el rol funcional de estos procesos en neuronas simpáticas del sistema nervioso autonómico, donde p75 induce muerte celular mediante la activación de la “c-Jun N-terminal kinase” (JNK), una quinasa activada por estrés celular, tanto en el cuerpo celular como cuando es activado en el terminal axonal.

Otro modelo de estudio que utilizamos en el laboratorio son las neuronas hipocampales. En ellas, estamos estudiando el rol funcional de la internalización y tráfico de los receptores de BDNF en la plasticidad estructural inducida por BDNF. Los resultados de nuestro laboratorio muestran la GTPasa monomérica Rab11, que regula la dinámica del endosoma de reciclaje, podría tener un rol importante coordinando los eventos celulares que resultan en el incremento de la arborización dendrítica mediada por las neurotrofinas.

Un modelo de enfermedad neurodegenerativa, con profundas anormalidades en el sistema endosomal, es la enfermedad de Niemann Pick tipo C1. Hemos usado modelos celulares y animales para estudiar el efecto de estas alteraciones endosomales en la señalización neurotrófica. Encontramos que existe un incremento de la señalización neurotrófica en esta enfermedad, sugiriendo que diversas anomalías en la señalización neurotrófica podrían conducir a neurodegeneración.

Nosotros pensamos que nuestros resultados iluminarán la comprensión de las relaciones funcionales que existen entre señalización y tráfico, durante los diferentes eventos celulares regulados por neurotrofinas y otros factores de crecimiento del sistema nervioso.

Estudio de los mecanismos moleculares que subyacen la regeneración axonal y plasticidad luego de daño al sistema nervioso favorecida por factores neurotróficos.

Las neurotrofinas (NGF, BDNF, NT3, NT4) son proteínas solubles producidas por las neuronas y sus dianas de una forma paracrina y autocrina. Las neurotrofinas aumentan la comunicación efectiva entre las neuronas induciendo cambios plásticos. Un incremento de los niveles de estas proteínas por regulación hormonal, ejercicio o un daño al SN, se asocia con un aumento de la sobrevida neuronal y con reparación funcional luego de daño al sistema nervioso o en patologías donde ocurre neurodegeneración.   

La isquemia (disminución de la llegada de oxígeno y glucosa) subyace diferentes condiciones neuropatológicas como el infarto cerebral, el trauma al SN y daño a la médula espinal. Por esta razón, estamos empezando a estudiar el mecanismo de regeneración de axones que han sufrido axotomía o daño isquémico. Para llevar a cabo este objetivo estamos estableciendo cultivos donde el árbol dendrítico crece en un cámara de cultivo separada de los axones. Queremos estudiar el rol de tráfico intracelular de receptores en la respuesta regenerativa inducida por neurotrofinas luego de daño. También hemos establecido un modelo de infarto cerebral en ratas para estudiar los mecanismos que gobiernan los cambios plásticos inducidos por factores neurotróficos. Además, estamos probando drogas botánicas que son potencialmente neuroprotectoras o inductoras de plasticidad neuronal.

Esperamos encontrar los requerimientos celulares para la regeneración y plasticidad de neuronas dañadas. Estos estudios contribuirán al conocimiento básico de la regeneración neuronal y revelarán aspectos claves para crear nuevas oportunidades e intervenciones terapeúticas en diferentes situaciones de daño al SN.


Titulo: Role Of Endocytic Rab Gtpases In Neurotrophin Signaling And Neuronal Responses
Año: 2012
Concurso e institución: Regular, CONICYT
Investigador principal: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Otros investigadores: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Fecha inicio: 01-03-2012
Fecha termino: 01-03-2016
Duración: 48 meses

Titulo: Rol De La Ruta Endosomal En La Regenración Axonal Inducida Por Neurotrofinas
Año: 2009
Concurso e institución: Postdoctorado, CONICYT
Investigador principal: Flores Cuevas Carlos
Otros investigadores: Flores Cuevas Carlos, Bronfman Caceres Francisca Veronica
Fecha inicio: 01-10-2009
Fecha termino: 01-10-2012
Duración: 36 meses

Titulo: Contribución De La Endocitosis Y El Procesamiento Proteolítico A La Señalización Neurotrofica: Conversación Cruzada Con El Sistema Reelina/apoer2
Año: 2008
Concurso e institución: Regular, CONICYT
Investigador principal: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Otros investigadores: Bronfman Caceres Francisca Veronica, Marzolo Canales Maria Paz
Fecha inicio: 01-03-2008
Fecha termino: 01-03-2012
Duración: 48 meses

Titulo: Glia-To-Axon Transfer Of Ribosomes: Pathway And Regulatory Mechanisms
Año: 2007
Concurso e institución: Regular, CONICYT
Investigador principal: Court Goldsmith Felipe Alfredo
Otros investigadores: Court Goldsmith Felipe Alfredo, Alvarez Marin Jaime, Bronfman Caceres Francisca Veronica
Fecha inicio: 01-03-2007
Fecha termino: 01-03-2011
Duración: 48 meses

Titulo: Mecanismos De Señalización, Tráfico Y Compartimentalización Celular De La Señal Mediada Por El Receptor De Neutropinas P75
Año: 2004
Concurso e institución: Regular, CONICYT
Investigador principal: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Otros investigadores: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Fecha inicio: 01-03-2004
Fecha termino: 01-03-2008
Duración: 48 meses

Titulo: Biología Celular Del Procesamiento De App Y Su Interrelación Con La Vía De Señalización Por Factor Neurotrófico En Neuronas
Año: 2004
Concurso e institución: , Otro
Investigador principal: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Otros investigadores: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Fecha inicio: 01-01-2004
Fecha termino: 01-01-2006
Duración: 24 meses

Titulo: Mecanismos De Señalización Y Tráfico Del Receptor De Neurotrofinas P75
Año: 2003
Concurso e institución: Inicio, UC
Investigador principal: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Otros investigadores: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Fecha inicio: 01-01-2003
Fecha termino: 01-01-2004
Duración: 12 meses

Titulo: Señalización Retrograda Mediana Por El Receptor De Neutrofinas P75 Y Su Relevancia En La Regeneración De Neuronas Colinérgicas
Año: 2003
Concurso e institución: , Fundación Andes
Investigador principal: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Otros investigadores: Bronfman Caceres Francisca Veronica
Fecha inicio: 01-01-2003
Fecha termino: 01-01-2005
Duración: 24 meses


Publicaciones ISI

1
Rab35 Functions In Axon Elongation Are Regulated By P53-Related Protein Kinase In A Mechanism That Involves Rab35 Protein Degradation And The Microtubule-Associated Protein 1B
Autor(es): Villarroel D, Henriquez D, Bodaleo F, Oguchi M, Bronfman F, Fukuda M, Gonzalez C
Año: 2016.36:7298-7313.
Ref: Villarroel D, Henriquez D, Bodaleo F, Oguchi M, Bronfman F, Fukuda M, Gonzalez C . Rab35 Functions in Axon Elongation Are Regulated by P53-Related Protein Kinase in a Mechanism That Involves Rab35 Protein Degradation and the Microtubule-Associated Protein 1B. Journal Of Neuroscience. 2016;36(27):7298-7313.

2
Axonal Ppar Promotes Neuronal Regeneration After Injury
Autor(es): Lezana J, Dagan S, Robinson A, Goldstein R, Fainzilber M, Bronfman F, Bronfman M
Año: 2016.76:688-701.
Ref: Lezana J, Dagan S, Robinson A, Goldstein R, Fainzilber M, Bronfman F, Bronfman M. Axonal PPAR promotes neuronal regeneration after injury. Developmental Neurobiology. 2016;76(6):688-701.

3
Venlafaxine Treatment After Endothelin-1-Induced Cortical Stroke Modulates Growth Factor Expression And Reduces Tissue Damage In Rats
Autor(es): Rodrigo Zepeda, Valentina Contreras, Claudia Pissani, Katherine Stack, Macarena Vargas, Gareth I Owen, Oscar M Lazo, Francisca C Bronfman
Año: 2016.1:131-145.
Ref: Rodrigo Zepeda, Valentina Contreras, Claudia Pissani, Katherine Stack, Macarena Vargas, Gareth I Owen, Oscar M Lazo, Francisca C Bronfman. Venlafaxine treatment after endothelin-1-induced cortical stroke modulates growth factor expression and reduces tissue damage in rats. Neuropharmacology. 2016;1(107):131-145.

4
Rab Gtpase Signaling In Neurite Outgrowth And Axon Specification
Autor(es): Villarroel D, Bronfman F, Gonzalez C
Año: 2016.73:498-507.
Ref: Villarroel D, Bronfman F, Gonzalez C. Rab GTPase Signaling in Neurite Outgrowth and Axon Specification. Cytoskeleton. 2016;73(9):498-507.

5
Neurodegeneration And Alzheimer's Disease (Ad). What Can Proteomics Tell Us About The Alzheimer's Brain?
Autor(es): Moya G, Gershoni N, Perlson E, Bronfman F
Año: 2016.15:409-425.
Ref: Moya G, Gershoni N, Perlson E, Bronfman F. Neurodegeneration and Alzheimer's disease (AD). What Can Proteomics Tell Us About the Alzheimer's Brain?. Molecular & Cellular Proteomics. 2016;15(2):409-425.

6
Venlafaxine Treatment After Endothelin-1-Induced Cortical Stroke Modulates Growth Factor Expression And Reduces Tissue Damage In Rats
Autor(es): Zepeda R, Contreras V , Pissani C, Stack K, Vargas M , Owen G, Lazo O, Bronfman F
Año: 2016.107:131-145.
Ref: Zepeda R, Contreras V , Pissani C, Stack K, Vargas M , Owen G, Lazo O, Bronfman F . Venlafaxine treatment after endothelin-1-induced cortical stroke modulates growth factor expression and reduces tissue damage in rats. Neuropharmacology. 2016;107:131-145.

7
Cellular And Molecular Mechanisms Regulating Neuronal Growth By Brain-Derived Neurotrophic Factor
Autor(es): Gonzalez A, Moya-Alvarado G, Gonzalez-Billaut C, Bronfman Fc
Año: 2016.73:612-628.
Ref: Gonzalez A, Moya-Alvarado G, Gonzalez-Billaut C, Bronfman FC. Cellular and molecular mechanisms regulating neuronal growth by brain-derived neurotrophic factor. Cytoskeleton. 2016;73(10):612-628.

8
Sprouting Of Axonal Collaterals After Spinal Cord Injury Is Prevented By Delayed Axonal Degeneration
Autor(es): Collyer E, Catenaccio A, Lemaitre D, Diaz P, Valenzuela V, Bronfman F, Court F
Año: 2014.261:451-461.
Ref: Collyer E, Catenaccio A, Lemaitre D, Diaz P, Valenzuela V, Bronfman F, Court F. Sprouting of axonal collaterals after spinal cord injury is prevented by delayed axonal degeneration. Experimental Neurology. 2014;261:451-461.

9
The P75 Neurotrophin Receptor Evades The Endolysosomal Route In Neuronal Cells, Favouring Multivesicular Bodies Specialised For Exosomal Release.
Autor(es): Escudero Ca, Lazo Om, Galleguillos C, Parraguez Ji, Lopez-Verrili Ma, Cabeza C, Leon L, Saeed U, Retamal C, Gonzalez A, Marzolo Mp, Carter Bd, Court Fa, Bronfman Fc
Año: 2014.9:1966-1979.10.1242/jcs.141754
Ref: Escudero CA, Lazo OM, Galleguillos C, Parraguez JI, Lopez-Verrili MA, Cabeza C, Leon L, Saeed U, Retamal C, Gonzalez A, Marzolo MP, Carter BD, Court FA, Bronfman FC. The p75 neurotrophin receptor evades the endolysosomal route in neuronal cells, favouring multivesicular bodies specialised for exosomal release.. Journal Of Cell Science. 2014;9(127):1966-1979.

10
Neurotrophins Regulate Apoer2 Proteolysis Through Activation Of The Trk Signaling Pathway
Autor(es): Larios J, Jausoro I, Benitez M, Bronfman F, Marzolo M
Año: 2014.15:1-17.
Ref: Larios J, Jausoro I, Benitez M, Bronfman F, Marzolo M. Neurotrophins regulate ApoER2 proteolysis through activation of the Trk signaling pathway. Bmc Neuroscience. 2014;15:1-17.

11
Metalloproteinase-Dependent Tlr2 Ectodomain Shedding Is Involved In Soluble Toll-Like Receptor 2 (Stlr2) Production
Autor(es): Langjahr P, Diaz-Jimenez D, De La Fuente M, Bronfman Fc, Golenbock D, Rubio E, Quera R, Gonzalez Mj, Hermoso M
Año: 2014.12:1-e104624.10.1371/journal.pone.0104624.
Ref: Langjahr P, Díaz-Jiménez D, De la Fuente M, Bronfman FC, Golenbock D, Rubio E, Quera R, Gonzalez MJ, Hermoso M. Metalloproteinase-Dependent TLR2 Ectodomain Shedding is Involved in Soluble Toll-Like Receptor 2 (sTLR2) Production. Plos One. 2014;12(9):1-e104624.

12
Bdnf Regulates Rab11-Mediated Recycling Endosome Dynamics To Induce Dendritic Branching
Autor(es): Lazo O, Gonzalez A, Ascano M, Kuruvilla R, Couve A, Bronfman F
Año: 2013.33:6112-..
Ref: Lazo O, Gonzalez A, Ascano M, Kuruvilla R, Couve A, Bronfman F. BDNF Regulates Rab11-Mediated Recycling Endosome Dynamics to Induce Dendritic Branching. Journal Of Neuroscience. 2013;33(14):6112-..

13
Cholinergic Abnormalities, Endosomal Alterations And Up-Regulation Of Nerve Growth Factor Signaling In Niemann-Pick Type C Disease
Autor(es): Cabeza C , Figueroa A , Lazo O, Galleguillos C , Pissani C , Klein A , Gonzalez-Billault C, Inestrosa N, Alvarez A, Zanlungo S , Bronfman F
Año: 2012.7:Art.11-..
Ref: Cabeza C , Figueroa A , Lazo O, Galleguillos C , Pissani C , Klein A , Gonzalez-Billault C, Inestrosa N, Alvarez A, Zanlungo S , Bronfman F. Cholinergic Abnormalities, Endosomal Alterations and Up-Regulation of Nerve Growth Factor Signaling in Niemann-Pick Type C Disease. Molecular Neurodegeneration. 2012;7(1):Art.11-..

14
P75 Neurotrophin Receptor-Mediated Apoptosis In Sympathetic Neurons Involves A Biphasic Activation Of Jnk And Up-Regulation Of Tumor Necrosis Factor-Alpha-Converting Enzyme/adam17
Autor(es): Kenchappa Rs, Tep C, Korade Z, Urra S, Bronfman Fc, Yoon So, Carter Bd
Año: 2010.285:20358-20368.
Ref: Kenchappa RS, Tep C, Korade Z, Urra S, Bronfman FC, Yoon SO, Carter BD. p75 Neurotrophin Receptor-mediated Apoptosis in Sympathetic Neurons Involves a Biphasic Activation of JNK and Up-regulation of Tumor Necrosis Factor-alpha-converting Enzyme/ADAM17. Journal Of Biological Chemistry. 2010;285(26):20358-20368.

15
An Agonistic Mab Directed To The Trkc Receptor Juxtamembrane Region Defines A Trophic Hot Spot And Interactions With P75 Coreceptors
Autor(es): Guillemard V, Ivanisevic L, Garcia Ag, Scholten V, Lazo O, Bronfman F, Saragovi Hu
Año: 2010.70:150-164.
Ref: Guillemard V, Ivanisevic L, Garcia AG, Scholten V, Lazo O, Bronfman F, Saragovi HU. An Agonistic mAb Directed to the TrkC Receptor Juxtamembrane Region Defines a Trophic Hot Spot and Interactions with p75 Coreceptors. Developmental Neurobiology. 2010;70(3):150-164.

16
Axotomy-Induced Neurotrophic Withdrawal Causes The Loss Of Phenotypic Differentiation And Downregulation Of Ngf Signalling, But Not Death Of Septal Cholinergic Neurons
Autor(es): Lazo Om, Mauna Jc, Pissani Ca, Inestrosa Nc, Bronfman Fc
Año: 2010.5:5-5.
Ref: Lazo OM, Mauna JC, Pissani CA, Inestrosa NC, Bronfman FC. Axotomy-induced neurotrophic withdrawal causes the loss of phenotypic differentiation and downregulation of NGF signalling, but not death of septal cholinergic neurons. Molecular Neurodegeneration. 2010;5:5-5.

17
Imatinib Therapy Blocks Cerebellar Apoptosis And Improves Neurological Symptoms In A Mouse Model Of Niemann-Pick Type C Disease
Autor(es): Alvarez A, Klein A, Castro J, Cancino G, Amigo J, Mosqueira M, Vargas L, Yevenes L, Bronfman F, Zanlungo S
Año: 2008.22:3617-3627.
Ref: Álvarez A, Klein A, Castro J, Cancino G, Amigo J, Mosqueira M, Vargas L, Yévenes L, Bronfman F, Zanlungo S. Imatinib therapy blocks cerebellar apoptosis and improves neurological symptoms in a mouse model of Niemann-Pick type C disease. Faseb Journal. 2008;22(10):3617-3627.

18
Trka Receptor Activation By Nerve Growth Factor Induces Shedding Of The P75 Neurotrophin Receptor Followed By Endosomal Gamma-Secretase-Mediated Release Of The P75 Intracellular Domain
Autor(es): Urra Ms, Escudero Ca, Ramos P, Lisbona F, Allende E, Covarrubias Mp, Zampieri N, Chao Mv, Annaert W, Bronfman F
Año: 2007.282:7606-7615.
Ref: Urra MS, Escudero CA, Ramos P, Lisbona F, Allende E, Covarrubias MP, Zampieri N, Chao MV, Annaert W, Bronfman F. TrkA receptor activation by nerve growth factor induces shedding of the p75 neurotrophin receptor followed by endosomal gamma-secretase-mediated release of the p75 intracellular domain. Journal Of Biological Chemistry. 2007;282(10):7606-7615.

19
Commuting Within The Cell-Mind The Gaps. Workshop On Systems Dynamics Of Intracellular Communication: Overcoming Distance In Signalling Networks
Autor(es): Bronfman F, Kapon R
Año: 2007.8:1011-1015.
Ref: Bronfman F, Kapon R. Commuting within the cell-mind the GAPs. Workshop on Systems Dynamics of Intracellular Communication: overcoming Distance in Signalling Networks. Embo Reports. 2007;8(11):1011-1015.

20
Antagonistic Effects Of Trkb And P75(Ntr) On Nmda Receptor Currents In Post-Synaptic Densities Transplanted Into Xenopus Oocytes
Autor(es): Sandoval M, Sandoval R, Thomas U, Spilker C, Smalla K, Falcon R, Marengo J, Calderon R, Saavedra V, Heumann R, Bronfman F, Garner C, Gundelfinger E, Wyneken U
Año: 2007.101:1672-1684.
Ref: Sandoval M, Sandoval R, Thomas U, Spilker C, Smalla K, Falcon R, Marengo J, Calderon R, Saavedra V, Heumann R, Bronfman F, Garner C, Gundelfinger E, Wyneken U. Antagonistic effects of TrkB and p75(NTR) on NMDA receptor currents in post-synaptic densities transplanted into Xenopus oocytes. Journal Of Neurochemistry. 2007;101(6):1672-1684.

21
Endosomal Transport Of Neurotrophins: Roles In Signaling And Neurodegenerative Diseases
Autor(es): Bronfman F, Escudero Ca, Weis J, Kruttgen A
Año: 2007.67:1183-1203.
Ref: Bronfman F, Escudero CA, Weis J, Kruttgen A. Endosomal transport of neurotrophins: roles in signaling and neurodegenerative diseases. Developmental Neurobiology. 2007;67(9):1183-1203.

22
Apoer2 Expression Increases Abeta Production While Decreasing Amyloid Precursor Protein (App)Endocytosis: Possible Role In The Partitioning Of App Into Lipid Rafts And In The Regulation Of Gamma-Secretase Activity
Autor(es): Fuentealba R, Barria M, Jiyeon L, Judy C, Araya C, Escudero C, Inestrosa Nc, Bronfman F, Guojun Bu, Marzolo Mp
Año: 2007.2:1-19.
Ref: Fuentealba R, Barría M, Jiyeon L, Judy C, Araya C, Escudero C, Inestrosa NC, Bronfman F, Guojun Bu, Marzolo MP. ApoER2 expression increases Abeta production while decreasing Amyloid Precursor Protein (APP)endocytosis: Possible role in the partitioning of APP into lipid rafts and in the regulation of gamma-secretase activity. Molecular Neurodegeneration. 2007;2(14):1-19.

23
Metalloproteases And Gamma-Secretase: New Membrane Partners Regulating P75 Neurotrophin Receptor Signaling?
Autor(es): Bronfman F
Año: 2007.103:91-100.
Ref: Bronfman F. Metalloproteases and gamma-secretase: new membrane partners regulating p75 neurotrophin receptor signaling?. Journal Of Neurochemistry. 2007;103(s1):91-100.

24
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Is A Novel Target Of The Nerve Growth Factor Signaling Pathway In Pc12 Cells
Autor(es): Fuenzaliza K, Aguilera M, Piderit D, Ramos P, Contador D, Quinones V, Rigotti A, Bronfman F, Bronfman M
Año: 2005.280:9604-9609.
Ref: Fuenzaliza K, Aguilera M, Piderit D, Ramos P, Contador D, Quiñones V, Rigotti A, Bronfman F, Bronfman M. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Is a Novel Target of the Nerve Growth Factor Signaling Pathway in Pc12 Cells. Journal Of Biological Chemistry. 2005;280(10):9604-9609.

25
Multi-Tasking By The P75 Neurotrophin Receptor: Sortilin Things Out?
Autor(es): Bronfman F, Fainzilber M
Año: 2004.5:867-871.
Ref: Bronfman F, Fainzilber M. Multi-Tasking by the P75 Neurotrophin Receptor: Sortilin Things Out?. Embo Reports. 2004;5(9):867-871.

26
Ligand-Induced Internalization Of The P75 Neurotrophin Receptor: A Slow Route To The Signaling Endosome
Autor(es): Bronfman F, Tcherpakov M, Jovin Tm, Fainzilber M
Año: 2003.23:3209-3220.
Ref: Bronfman F, Tcherpakov M, Jovin TM, Fainzilber M. Ligand-Induced Internalization of the p75 Neurotrophin Receptor: A Slow route to the signaling endosome. Journal Of Neuroscience. 2003;23(8):3209-3220.

27
The P75 Neurotrophin Receptor Interacts With Multiple Mage Proteins
Autor(es): Tcherpakov M, Bronfman F, Conticello Sg, Vaskovsky A, Levy Z, Niinobe M, Yoshikawa K, Arenas E, Fainzilber M
Año: 2002.277:49101-49104.
Ref: Tcherpakov M, Bronfman F, Conticello SG, Vaskovsky A, Levy Z, Niinobe M, Yoshikawa K, Arenas E, Fainzilber M. The p75 neurotrophin receptor interacts with multiple MAGE proteins. Journal Of Biological Chemistry. 2002;277(51):49101-49104.

28
Laminin Inhibits Amyloid-B-Peptide Fibrillation
Autor(es): Bronfman F, Garrido J, Alvarez A, Morgan C, Inestrosa N
Año: 1996.218:201-203.
Ref: Bronfman F, Garrido J, Álvarez A, Morgan C, Inestrosa N. Laminin Inhibits Amyloid-B-Peptide Fibrillation. Neuroscience Letters. 1996;218(3):201-203.

29
Extracellular Matrix Regulates The Amount Of The B-Amyloid Precursor Protein And Its Amyloidogenic Fragments
Autor(es): Bronfman F, Soto C, Tapia L, Tapia V, Inestrosa N
Año: 1996.166:360-369.
Ref: Bronfman F, Soto C, Tapia L, Tapia V, Inestrosa N. Extracellular Matrix Regulates the Amount of the B-Amyloid Precursor Protein and Its Amyloidogenic Fragments. Journal Of Cellular Physiology. 1996;166(2):360-369.

30
Amyloid Precursor Protein Fragment And Acety Lcholinesterase Increase With Cell Confluence And Differentiation In A Neuronal Cell Line
Autor(es): Bronfman F, Fernandez H, Inestrosa N
Año: 1996.229:93-99.
Ref: Bronfman F, Fernández H, Inestrosa N. Amyloid Precursor Protein Fragment and Acety Lcholinesterase Increase With Cell Confluence and Differentiation in a Neuronal Cell Line. Experimental Cell Research. 1996;229(1):93-99.

31
El Sistema Colinergico En La Enfermedad De Alzheimer: Acetilcolinesterasa Y Los Receptores De Acetilcolina
Autor(es): Bronfman F, Campos E, Inestrosa N
Año: 1995.:65-76.
Ref: Bronfman F, Campos E, Inestrosa N. El Sistema Colinergico en la Enfermedad de Alzheimer: Acetilcolinesterasa y los Receptores de Acetilcolina. Revista Chilena De Neuro-Psiquiatría. 1995;(33):65-76.

32
Acetylcholinesterase, A Senile Plaque Component, Affects The Fibrillogenesis Fo Amyloid-B-Peptides
Autor(es): Alvarez A, Bronfman F, Perez C, Vicente M, Garrido J, Inestrosa N
Año: 1995.201:1-4.
Ref: Álvarez A, Bronfman F, Pérez C, Vicente M, Garrido J, Inestrosa N. Acetylcholinesterase, a Senile Plaque Component, Affects the Fibrillogenesis Fo Amyloid-B-Peptides. Neuroscience Letters. 1995;201(1):1-4.



Libros y Capitulos de Libros


Spatiotemporal Intracellular Dynamics Of Neurotrophin And Its Receptors. Implications For Neurotrophin Signaling And Neuronal Function
Autor(es): Bronfman Fc, Lazo Om, Flores C, Escudero Ca
Año: 2014:33-65.
Ref: Bronfman FC, Lazo OM, Flores C, Escudero CA. Spatiotemporal intracellular dynamics of neurotrophin and its receptors. Implications for neurotrophin signaling and neuronal function. In: Gary R. Lewin Bruce D. Carter,editors. Neurotrophic Factors. Berlin Heidelberg: Springer; 2014. p. 33-65.