UC
BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR

RIQUELME ILLANES,CECILIA

Cecilia Riquelme Illanes Cecilia Riquelme Illanes

Laboratorio: 3542716
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Profesor Asociado

Planta Adjunta,
Facultad de Ciencias Biológicas,
Alameda 340, Departamento de Biología Celular y Molecular, Facultad de Ciencias Biológicas, Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.

Antecedentes Académicos

Doctor (Ciencias Biológicas con Mención en Biología Celular y Molecular) , Pontificia Universidad Católica de Chile (2001).

Postdoctorado: Especialización:

Premios y Distinciones

  • Graduado con Distinción, Doctorado en Ciencias Biológicas, Pontificia Universidad Católica de Chile (2001).
  • Estudios de Doctorado, CONICYT ().

Actividades de Docencia

Pregado
  • 2016 BIO141C-5, Biologia De La Celula.
  • 2015 BIO141C-2, Biologia De La Celula.
  • 2014 BIO141C-1, Biologia De La Celula.
Postgrado
  • 2016 BIO4711-1, Habilidades Docentes.

Líneas de Investigación

La acumulación excesiva de componentes de la matriz extracelular (MEC) o fibrosis, es uno de los eventos característicos en la progresión de enfermedades como la distrofia muscular. Esto está directamente asociado a un deterioro en la función muscular, generando invalidez y finalmente la muerte en las personas que padecen esta enfermedad. En el laboratorio del Dr. Brandan estamos interesados en estudiar los mecanismos moleculares que subyacen a la fibrosis en musculo distrófico. Específicamente, estudiamos las vías por las cuales diversas moléculas pro-fibróticas pueden ser reguladas de manera de poder disminuir/eliminar su actividad fibrosante y mejorar la función muscular. Una de estas moléculas es angiotensina II (Ang II), péptido que ha sido ampliamente estudiado por su función reguladora del tono vascular, pero que localmente en el musculo distrófico está asociada al aumento de la producción de MEC. La enzima convertidora de angiotensina de tipo II es una enzima que procesa Ang II y produce Angiotensina 1-7 (Ang 1-7). Se sabe que este último ejerce acciones opuestas a la Ang II en otros tejidos como riñón y pulmón. Evidencia acumulada en nuestro laboratorio sugiere que Ang 1-7 actuaría oponiéndose a las acciones fibrosantes de Ang II en musculo esquelético, mejorando la función de este órgano. Nuestra hipótesis es que controlando los niveles de expresión de la ACE2, podremos aumentar la producción de Ang1-7, contrarrestando el efecto pro-fibrótico de Ang II en musculo esquelético.


Titulo: Characterization Of The Molecular Mechanism Underlying The Role Of Mirystic, Palmitic, Palmitoleic Acid As Beneficial Signaling Molecules In The Heart
Año: 2015
Concurso e institución: Regular, CONICYT
Investigador principal: Riquelme Illanes Cecilia
Otros investigadores: Riquelme Illanes Cecilia, Brandan Siques Enrique, Gatica Arnaldo
Fecha inicio: 01-03-2015
Fecha termino: 01-03-2019
Duración: 48 meses


Publicaciones ISI

1
Transforming Growth Factor Type-Beta Inhibits Mas Receptor Expression In Fibroblasts But Not In Myoblasts Or Differentiated Myotubes; Relevance To Fibrosis Associated To Muscular Dystrophies
Autor(es): Cofre C, Acuna M, Contreras O, Morales M, Riquelme C , Cabello C, Brandan E
Año: 2015.41:111-120.
Ref: Cofre C, Acuna M, Contreras O, Morales M, Riquelme C , Cabello C, Brandan E . Transforming growth factor type-beta inhibits Mas receptor expression in fibroblasts but not in myoblasts or differentiated myotubes; Relevance to fibrosis associated to muscular dystrophies. Biofactors. 2015;41(2):111-120.

2
Novel And Optimized Strategies For Inducing Fibrosis In Vivo: Focus On Duchenne Muscular Dystrophy
Autor(es): Pessina P, Cabrera D, Morales M, Riquelme C, Gutierrez J, Serrano A, Brandan E, Mun&tild;oz-Canoves P
Año: 2014.4:1-17.
Ref: Pessina P, Cabrera D, Morales M, Riquelme C, Gutiérrez J, Serrano A, Brandan E, Mun&tild;oz-Ca´noves P. Novel and optimized strategies for inducing fibrosis in vivo: Focus on Duchenne Muscular Dystrophy. Skeletal Muscle. 2014;4(1):1-17.

3
Ace2 Is Augmented In Dystrophic Skeletal Muscle And Plays A Role In Decreasing Associated Fibrosis
Autor(es): Riquelme C, Acuna M, Torrejon J, Rebolledo D, Cabrera D, Brandan E, Santos R
Año: 2014.9:1-12.
Ref: Riquelme C, Acuña M, Torrejón J, Rebolledo D, Cabrera D, Brandan E, Santos R. ACE2 is augmented in dystrophic skeletal muscle and plays a role in decreasing associated fibrosis. Plos One. 2014;9(4):1-12.

4
Transforming Growth Factor Type Beta 1 Increases The Expression Of Angiotensin Ii Receptor Type 2 By A Smad- And P38 Mapk-Dependent Mechanism In Skeletal Muscle
Autor(es): Painemal P, Acuna J, Riquelme C, Brandan E, Claudio Cabello-Verrugio
Año: 2013.39:467-475.
Ref: Painemal P, Acuna J, Riquelme C, Brandan E, Claudio Cabello-Verrugio. Transforming growth factor type beta 1 increases the expression of angiotensin II receptor type 2 by a SMAD- and p38 MAPK-dependent mechanism in skeletal muscle. Biofactors. 2013;39(4):467-475.

5
Structure Of P300 Bound To Mef2 On Dna Reveals A Mechanism Of Enhanceosome Assembly
Autor(es): He J, Ye J, Cai Y, Riquelme C, Liu Jo, Liu X, Han A, Chen L
Año: 2011.39:4464-4474.10.1093/nar/gk
Ref: He J, Ye J, Cai Y, Riquelme C, Liu JO, Liu X, Han A, Chen L. Structure of p300 bound to MEF2 on DNA reveals a mechanism of enhanceosome assembly. Nucleic Acids Research. 2011;39(10):4464-4474.

6
Fatty Acids Identified In The Burmese Python Promote Beneficial Cardiac Growth
Autor(es): Riquelme C, Magida Ja, Harrison Bc, Wall Ce, Marr Tg, Secor Sm, Leinwand La
Año: 2011.334:528-531.10.1126/science
Ref: Riquelme C, Magida JA, Harrison BC, Wall CE, Marr TG, Secor SM, Leinwand LA. Fatty Acids Identified in the Burmese Python Promote Beneficial Cardiac Growth. Science. 2011;334(6055):528-531.

7
Extracellular Proteoglycans Modify Tgf-Beta Bio-Availability Attenuating Its Signaling During Skeletal Muscle Differentiation
Autor(es): Droguett R, Cabello-Verrugio C, Riquelme C, Brandan E
Año: 2006.25:332-341.
Ref: Droguett R, Cabello-Verrugio C, Riquelme C, Brandan E. Extracellular Proteoglycans Modify Tgf-Beta Bio-Availability Attenuating Its Signaling During Skeletal Muscle Differentiation. Matrix Biology. 2006;25(6):332-341.

8
Ubc9 Expression Is Essential For Myotube Formation In C2C12
Autor(es): Riquelme C, Barthei Kkb, Qin Xf, Liu X
Año: 2006.312:2132-2141.
Ref: Riquelme C, Barthei KKB, Qin XF, Liu X. Ubc9 expression is essential for myotube formation in C2C12. Experimental Cell Research. 2006;312(11):2132-2141.

9
Sumo-1 Modification Of Mef2A Regulates Its Transcriptional Activity
Autor(es): Riquelme C, Kristen Kkb, Liu X
Año: 2006.10:132-144.10.1111/j.1582-
Ref: Riquelme C, Kristen KKB, Liu X. SUMO-1 modification of MEF2A regulates its transcriptional activity. Journal Of Cellular And Molecular Medicine. 2006;10(1):132-144.

10
Betaglycan Expression Is Transcriptionally Up-Regulated During Skeletal Muscle Differentiation
Autor(es): Lopez F, Riquelme C, Perez Y, Ponce M, Osses N, Esparza J, Gonzalez G, Cabello C, Mendoza V, Troncoso V, Brandan E
Año: 2003.278:382-390.
Ref: López F, Riquelme C, Pérez Y, Ponce M, Osses N, Esparza J, González G, Cabello C, Mendoza V, Troncoso V, Brandan E. Betaglycan Expression Is Transcriptionally Up-Regulated During Skeletal Muscle Differentiation. Journal Of Biological Chemistry. 2003;278(1):382-390.

11
Antisense Inhibition Of Decorin Expression In Myoblasts Decreases Cell Responsiveness To Transforming Growth Factor B And Accelerates Skeletal Muscle Defferentiation
Autor(es): Riquelme C, Larrain J, Schonherr E, Henriquez J, Kresse H, Brandan E
Año: 2001.276:3589-3596.
Ref: Riquelme C, Larraín J, Schonherr E, Henríquez J, Kresse H, Brandan E. Antisense Inhibition of Decorin Expression in Myoblasts Decreases Cell Responsiveness to Transforming Growth Factor B and Accelerates Skeletal Muscle Defferentiation. Journal Of Biological Chemistry. 2001;276(5):3589-3596.


Sección Patentes

  • Regression Of Cardiac Hypertrophy Using Pythons As A Model Organism
  • Leslie Leinwand And Cecilia Riquelme: Methods And Compositions Involving Aqp7
  • Leslie Leinwand And Cecilia Riquelme: Methods And Compositions For Inducing Physiologic Hypertrophy
  • Leslie Leinwand And Cecilia Riquelme: Regression Of Cardiac Hypertrophy Using Pythons As A Model Organism