Dra. Susan Bueno encuentra pista clave para combatir las infecciones bacterianas mortales
enero 15, 2020
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Las enfermedades se vuelven cada
vez más resistentes a los fármacos y urge encontrar nuevos métodos para
combatirlas. En esa gran interrogante trabaja la doctora chilena Susan Bueno,
profesora de la Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad Católica e
investigadora asociada del Instituto Milenio de Inmunología e Inmunoterapia
(IMII), quien junto a su equipo han encontrado una pista clave para terminar
con las infecciones bacterianas mortales.
Las bacterias patógenas, que
causan enfermedades, son capaces de transmitir sus genes a sus similares no
patógenas e inclusive a otros microorganismos. El problema es que este proceso
también conlleva a que aquellas que se vuelven resistentes a los antibióticos,
compartan su ADN a sus otras pares.
El dilema de la resistencia de
los antimicrobianos ha avanzado de tal manera que la Organización Mundial de la
Salud (OMS) la denominó como “una de las mayores amenazas para la salud
mundial”. Creó hace unos años una entidad especializada en la supervisión de
estos microorganismos y pronosticó que para el 2050 las muertes por cepas
virulentas resistentes a los antibióticos pueden llegar a 10 millones anuales
en todo el mundo.
A pesar del pésimo panorama, el
equipo científico del IMII, liderado por Bueno, descubrió un proceso
fundamental que llevan a cabo bacterias patógenas, como las que causan la
salmonelosis y el cólera, para generar una infección sistémica en un organismo
vivo, y con ello, abren la puerta para avanzar en la elaboración de fármacos y
terapias más eficaces.
“Nosotros estamos pensando que la
detección de estos mecanismos permitiría desarrollar herramientas que son mucho
más específicas para bacterias patógenas que los antibióticos actuales, los que
tienen como flanco comúnmente vías metabólicas que son muy generales y por lo
tanto afectan también a las bacterias beneficiosas de nuestro organismo”,
señala la Dra. Bueno.
Una investigación pionera
En una primera etapa de la
investigación, que comenzó hace 12 años, el grupo de científicos chilenos del
IMII, compuesto por la doctora Bueno y un equipo de estudiantes de pregrado y
doctorado, analizaron el cromosoma completo de cepas de la salmonella e
identificaron estos segmentos de ADN que se separan del cromosoma. Esta
enfermedad causa gastroenteritis aguda, forma parte de la lista de prioridades
de la OMS debido a su resistencia antimicrobiana y causa gran mortalidad en
países subdesarrollados. A finales del 2018 lograron concluir que la familia de
Enterobacterias, a la que pertenece la salmonella, efectivamente es capaz de
separar y reintegrar a su cromosoma estos grupo de genes (islas genómicas) que
contiene su ADN y los genes necesarios para que la bacteria infecte.
Más tarde, en la segunda etapa
del estudio, integrado en su mayoría por mujeres chilenas y publicado en la
prestigiosa revista médica PLOS Pathogens, se descubrió que este proceso era
fundamental para que la salmonella pudiera generar una infección sistémica.
Eso, de hecho, se comprobó en el modelo in vivo en el laboratorio.
“Nosotros les mutamos unas
proteínas para que ahora no pudiera sacar estos genes del cromosoma, para que
quedaran fijos, y nos dimos cuenta que la bacteria cuando no podía hacer este
proceso ya no podía infectar. Ese proceso ocurriría cuando la bacteria está
pasando desde el intestino hacia otros órganos”, relata la docente de la
Universidad Católica.
¿Una cura del futuro?
Si bien se escogió trabajar con
la Salmonella, debido a que diferentes cepas son muy diversas y pueden infectar
sólo a humanos, o aves, o ganado, a todos al mismo tiempo; este mismo
procedimiento lo comparten otras bacterias patógenas de la familia de Enterobacterias,
como lo son el Vibrio cholerae (que produce cólera), la Escherichia coli
enteropatógena (que causa el síndrome hemolítico-urémico) y la Klebsiella
pneumoniae, una bacteria intrahospitalaria que causa neumonía a los pacientes
de riesgo a través de infecciones respiratorias y del tracto urinario.
Bueno explica que con estos datos
pueden diseñar fármacos, algún agente antimicrobiano o molécula inhibidora que
inactive las proteínas claves de este proceso, evitando que la bacteria siga
avanzando, anulando su capacidad de infectar y dejándola susceptible a que el
sistema inmune pueda eliminarla fácilmente. Esa es la meta de la siguiente fase
de su proyecto. “Eso significaría un tratamiento específicamente para este tipo
de Enterobacterias que cada día desarrollan más y más resistencia a los
antibióticos que existen”, añade la doctora.
“Ahora a nosotros nos gustaría hacer un estudio un poco más amplio, salirnos del grupo de las Enterobacterias y buscar en otros tipos de bacterias que también son patógenas para ver si tienen elementos parecidos (…) Tenemos la sospecha de que este podría ser un proceso mucho más generalizado en las bacterias que causan enfermedades en el humano”, puntualizó.
Fotografía: Prensa UC
Gestión de Prensa: Francisca Herrera, Agencia Inés Llambías
