La neumonía es una infección pulmonar microbiana – bacteria o virus -, que produce una respuesta inflamatoria que afecta gravemente la función de intercambio de gases (adquirir O2 y eliminar CO2) de este órgano vital. El grupo etario más susceptible a estas infecciones son niños y ancianos. En el primer caso porque sus vías áreas están en pleno desarrollo; mientras que en el segundo porque se observan serios casos de infección por inflamación debido a cambios en el sistema inmunológico.
La Dra. Bueno, académica de la Facultad de Ciencias Biológicas UC e investigadora del Instituto Milenio en Inmunología e Inmunoterapia (IMII), estudia los mecanismos moleculares para prevenir una inflamación excesiva en el pulmón causada por infecciones bacterianas o virales. Su trabajo con bacterias respiratorias lo ha realizado en colaboración con la Dra. Alice Prince de Columbia University Medical Center (CUMC), Nueva York, Estados Unidos.
“Hemos conseguido publicaciones importantes con resultados obtenidos en ambos laboratorios por el estudiante de doctorado Hernán Peñaloza, quien está actualmente realizando una estadía en CUMC. Sus resultados nos han permitido obtener información relevante respecto a bacterias causantes de infecciones respiratorias, específicamente inflamación pulmonar”, explica.
Si bien ambos laboratorios están abocados a identificar procesos inflamatorios que darían cuenta de la severidad de la inflamación, la Dra. Bueno busca generar mecanismos de diagnósticos que permitan al personal clínico determinar si está frente a una enfermedad respiratoria moderada o severa. “En la actualidad, una bacteria respiratoria se trata con antibióticos, pero no te sirve eliminar al microorganismo únicamente, sino que también es necesario apagar la respuesta inflamatoria para no producir daño al pulmón”, señala.
Asimismo, para prevenir la inflamación excesiva se emplean corticoides, pero este tipo de drogas de amplio espectro sobre el sistema inmune provoca efectos adversos. La identificación de nuevas moléculas para tratar la infección bacteriana permitirá identificar blancos específicos y no apagar completamente el sistema inmune, como lo hacen los corticoides.
El artículo “Necroptosis Promotes Staphylococcus aureus Clearance by Inhibiting Excessive Inflammatory Signaling”publicada en la revista Cell Reports presenta la investigación sobre los mecanismos del sistema inmune que limitan la inflamación producida por la infección pulmonar y de piel con Staphylococcus aureus, mientras que el artículo“Acquired resistance to immune clearance promotes Klebsiella pneumoniae ST258 infection” describe los mecanismos moleculares de virulencia de la bacteria respiratoria Klebsiella pneumoniae, que a su vez es multi-resistente a antibióticos.
La segunda área de investigación de la Dra. Bueno se relaciona con la neumonía causada por virus en niños menores de un año. El trabajo, realizado en colaboración con otros investigadores del IMII, utiliza como modelo de estudio el Metapneumovirus humano. Al igual que su estudio con patógenos bacterianos, la investigadora identifica los marcadores moleculares que darían cuenta de la inflamación excesiva a nivel del pulmón causada por la infección con este virus.
Referencias
- Kitur K, Wachtel S, Brown A, Wickersham M, Paulino F, Peñaloza HF, Soong G, Bueno S, Parker D & Prince A (2016) Necroptosis Promotes Staphylococcus aureus Clearance by Inhibiting Excessive Inflammatory Signaling. Cell Reports. Aug 23;16(8):2219-30. doi: 10.1016/j.celrep.2016.07.039.
- Céspedes P, Palavecino C, Kalergis A & Bueno S (2016) Modulation of Host Immunity by the Human Metapneumovirus. Clinical Microbiology Reviews. October 2016 vol. 29 no. 4 . doi: 10.1128/CMR.00081-15. (Cover Image at http://cmr.asm.org/content/29/4.cover-expansion)
- Ahn D, Peñaloza H, Wang Z, Wickersham M, Parker D, Patel P, Koller A, Chen E, Bueno S, Uhlemann A, Prince A (2016). Acquired resistance to immune clearance promotes Klebsiella pneumoniae ST258 infection. Journal of Clinical Investigations Insights, in press.
Información periodística: Jade Rivera Rossi
