Estudio identifica mecanismo celular clave para regular la autofagia asociada a la obesidad

julio 8, 2021

Un trabajo multidisciplinario, que reunió a varias líneas de investigación del Centro Avanzado de Enfermedades Crónicas (ACCDIS), junto a otras instituciones nacionales e internacionales, describió un nuevo actor para activar la autofagia o “autodigestión celular”: proceso celular que participa en la génesis y desarrollo de obesidad, cáncer, alzheimer y enfermedades cardiovasculares.

El estudio, publicado en la Revista Autophagy bajo el título “PKD2/polycystin-2 induces autophagy by forming a complex with BECN1”, muestra que el canal iónico llamado “Policistina 2”, interactúa directamente con “Beclin 1”, regulador maestro de la autofagia. En síntesis, la investigación permite desarrollar estrategias farmacológicas que modulen este proceso celular y la obesidad.

¿Qué es la autofagia?

Según el Centro de Investigación de Autofagia en Chile (Autophagy Research Center), “en el interior de nuestras células, muchos componentes celulares están continuamente degradándose, ya sea porque funcional mal o porque son viejos. Esta degradación controlada, permite deshacernos del material inservible y también obtener materiales más pequeños que pueden suplir otras funciones en nuestras células: este proceso de reciclaje celular se llama autofagia”. (Fondecyt 1171075 & PIA-ANID ANILLO ACT1720066).

Cabe mencionar que la “autofagia” es un concepto que se expandió entre las décadas de los ochenta y su significado ha ido cambiando en el transcurso de los últimos años. “Anteriormente se pensaba que la autofagia, era un sistema de autodestrucción celular, pero en realidad ya en la década del noventa, diversos estudios mostraron que esta autodigestión celular era beneficiosa para eliminar o reciclar componentes intracelulares defectuosos o innecesarios”.

Este proceso celular es fundamental para explica el origen de diversas patologías y ha significado el reconocimiento de Premios Nobel, y también, el reconocimiento por parte de la Academia Chilena de Ciencias a la profesora Eugenia Morselli, co-autora del estudio.

“Se ha observado que cuando la autofagia es disfuncional en ciertas neuronas del hipotálamo, región del cerebro involucrada en la regulación de la ingesta, específicamente alterando el deseo de comer y favoreciendo la ingesta de alimentos”, añade la Dra. Morselli.

Por otro lado, el Dr. Daniel Peña, posdoctorado de ANID/ACCDIS y primer autor del estudio, destacó que para que se active la autofagia la proteína “Beclin 1” debe estar en un lugar y momento preciso al interior de la célula: “para que ocurra, el canal iónico “Policistina 2” debe interactuar con Beclin 1 para formar un “complejo proteico”, ejemplificando que estos dos elementos son “nuevos amigos” dentro del mecanismo de autofagia”.

El próximo objetivo de este grupo de investigadores será identificar más interacciones para activar o disminuir la autofagia cuando sea necesario…